Stem cell rep：无论如何是什么杀死阿尔兹海默症患者的脑细胞？

昨日公开发表在《Stem Cell Reports》上的一项原先科学研究断定，我们似乎能够重原先思考里斯诺海默癫痫造成了认知衰弱的生物学组态。长期以来，人们一直忽视里斯诺海默癫痫的脑部变性是由β-淀粉样细胞内黄褐色引来的。这是一种取名为淀粉样前体细胞内(APP)，它能分解成破碎并聚集成大脑当中成型错误折叠有毒性的聚酰胺，顾虑脑部因特网。在发生里斯诺海默癫痫时，β-淀粉样细胞内黄褐色会如此一来造成了脑部元丧命，或通过tau细胞内甲状腺激素的功用——tau细胞内突起成型脑部原树脂无法说明了，破坏脑细胞的营养供应，再一杀死它们。但是，纽西兰昆士兰大学的这项原先科学研究断定，在此之前这些观点似乎是确实的。生物科学和材料科学科学研究所的干细胞科学家Ernst Wolvetang问道：“我们的数据库挑战了该领域当前的科学研究结论，即β-淀粉样细胞内黄褐色都能引来与里斯诺海默癫痫有关的脑部退行性变化。”受影响的细胞当中（红）脑部原树脂无法说明了样的结构（绿）。图片来源：D Ovchinnikov为了科学研究这些组态，Wolvetang团队用到来自人类所周氏综合癫痫症状的干细胞。这些症状体内多一份淀粉样前体细胞内(APP)的DNA副本，因为他们多了一条21号线粒体。APP高度的增加被忽视是造成周氏综合癫痫症状患里斯诺海默癫痫的原因。但是当科学研究执法人员在游离将干微生物成脑部细胞，并来进行CRISPRDNA编辑高效率隐身APP回到正常高度时，他们掩蔽到tau细胞内甲状腺激素功用并没有如此一来影响。虽然这些试验推测，APP高度持续上升会造成了β-淀粉样细胞内黄褐色增加，但显然，就其本身而言，并可能会引来脑部细胞丧命为数和tau细胞内有毒脑部原树脂无法说明了的增加。Wolvetang说明了问道：“这断定，β-淀粉样细胞内比如说却是是与里斯诺海默癫痫相关的脑部细胞丧命的驱动原因，也可能会是如此一来造成了tau细胞内的流行病学状态，至少在我们的假设当中是这样的。我要强调的是，我们并没有过度问道明这些数据库。尽管如此，我们从未花了几十年的时长和数十亿美元科学研究基于β-淀粉样细胞内的化学疗法，而到近期几乎都以受挫告终。从未有很多科学研究断定，这种传统文化的假设比如说能够重原先评估了，我们的数据库也进一步支持了这一观点。”但是，如果β-淀粉样细胞内和APP的高度，与tau细胞内质无法说明了和认知衰弱不如此一来相关，那么是什么造成了里斯诺海默癫痫症状的脑部细胞丧命呢？科学研究执法人员却是能断定，但是他们忽视应该更加非议tau细胞内的过程和流行病学学，因为β-淀粉样细胞内比如说却是像我们过去忽视的那样进行到病症当中。Wolvetang说明了问道：“在周氏综合癫痫的背景下，我们非议了由21号线粒体编码的其他DNA，比如DYRK1A。DYRK1A会如此一来或间接地造成了tau细胞内甲状腺激素功用的增加。DYRK1A与里斯诺海默癫痫也有关。”虽然科学研究执法人员们很妥当地强调了他们的科学研究的局限性，比如是基于培养的人类所细胞，无法确实对现实的里斯诺海默癫痫症状也是如此，然而，他们还是希望这种方法有朝一日可以帮助我们研发不止原先的化学疗法。Wolvetang问道：“这项科学研究强调，基于人类所干细胞的病症假设能为我们提供关于造成了里斯诺海默癫痫的分子会组态的原先立论。为药物筛选新建原先高架桥。”许多现代不止处：Dmitry A. Ovchinnikov ， Othmar Korn ， Isaac Virshup ， et al. The Impact of APP on Alzheimer-like Pathogenesis and Gene Expression in Down Syndrome iPSC-Derived Neurons. Stem cell reports. 31 May 2018