J Allergy Clin Immunol：柴油机尾气颗粒物都能促进鼻息肉形成

自20世纪60年代以来，当今世界过敏性疾病的发病率明显增加。该增长与生态环境因素有关，如热空气废物、热空气中的化学物质、烟雾和各不相同的遗传基因背景，其中热空气污染对生物健康的直接影响已已是主要的当今世界生态环境问题。污染物（PM）是热空气废物的主要化学物质，是当今世界可归因于性疾病负担的第9个风险因素，在东亚是第4个风险因素。以前的报告已证明来自公路交通和工业活动的涡轮引擎尾气颗粒（DEP）对城市PM8的贡献很大。DEP暴露与消化道性疾病的恶化有关，在在公路交通污染严重的大城市。

涡轮引擎机尾气颗粒（DEP）与过敏消化道性疾病的风靡和恶化有关，还包括过敏过敏反应和过敏脑膜炎。然而，DEP可借的作出贡献上消化道性疾病的机理途径及其临床意义仍不清楚。 近期，有研究职员利用生物共通的内膜和大鼠背息肉（NP）模深入调查了DEP暴露导致背息肉的机制。

他们顺利进行了基因组集可溶性和量化基因组共表达网络研究，评估了线粒体毒性、上皮-间质裂解（EMT）标志物和背息肉情况。他们还使用来自较长时间或CRS高血压的内膜分别顺利进行NPs碰触或不碰触处理方式，从而确定DEP对EMT的直接影响。BALB/c大鼠通过背暴露系统设计或背腔去除借助背DEP暴露，分别有或没有屋内尘螨（HDM）处理方式，然后顺利进行ZEB2 shRNA处理方式。

分布式计算研究显示，DEP暴露会有了胸腔内膜（AECs）的EMT特征。同样，暴露于DEP的生物背腔内膜（hNECs）也表现出了EMT特征，但举例来说ZEB2的表达。与来自非常少和背息肉高血压的线粒体相比较，来自慢性过敏反应（CRS）高血压的hNEC在DEP处理方式后呈现出来得凸显的EMT特征。另外，共同暴露在DEP和HDM下会组织化增加NP的数量、上皮的损害和ZEB2的表达。众所周知的是，ZEB2的减缓阻挡了DEP可借的EMT，消除了大鼠NP的形成。

DEP通过ZEB2作出贡献EMT

综上所述，DEP作出贡献了NP的形成，且也许是通过作出贡献ZEB2可借的EMT来借助的。因而，ZEB2也许是DEP可借的上皮损害和方面胸腔性疾病（还包括NPs）的病人抗癌药物。

原始出处：

Mingyu Lee， Suha Lim， Yi Sook Kim et al. DEP-induced ZEB2 promotes nasal polyp formation via epithelial-to-mesenchymal transition. J Allergy Clin Immunol. May 2021