Mol Autism：噻奈普汀可将ASD患者极度脑活动恢复正常

帕金森氏症双生子盲点(ASD)与督导特性(EF)缺点有关，并被认为与内部和共生的自觉症状有关。这些缺点的生物学基本尚不清楚，但可能除此以外5-胡萝卜素能系统设计，它既参与调节中的枢神经系统的现代人群的EF，也参与ASD的病理生理学。有科学研究证明通过急性色氨酸过剩(ATD)提高5-胡萝卜素可以将EF训练任务督导期间中的枢神经系统部特性的区别转移到相异准确度，然而，ATD在诊疗上并不很难用作，因此需要采用替代的方法来挑战5-胡萝卜素系统设计。Robert H. Wichers在Mol Autism杂志撰文对噻奈普汀对ASD病患所致脑部活动的作用透过了科学研究。

该科学研究采用随机双盲对角其设计，对38事例成年成年人(19事例ASD和19事例匹配相异)透过了用药造影显像科学研究，比较急性剂量12.5mg的噻奈普汀和安慰剂在两种EF训练任务中的(重排诱发和持续忽略)对脑部启动时的不良影响。

在安慰剂作用下，与大鼠相比，ASD病患在重排诱发范围内(除此以外额叶下部皮质、运动前区和中的枢神经系统纤维部)有不的现代的脑部启动时。在持续的忽略力集中的于过程中的，帕金森氏症病患右侧颞叶上半叶、右侧楔叶和右侧楔前叶的中的枢神经系统部活动提高。在安慰剂条件下观察到的中的枢神经系统部特性的大部分病事例-相异区别被噻奈普汀用药抑制。此外，在重排诱发期间，ASD病患额亦同和前运动皮层的中的枢神经系统部特性区别特别是在地向相异准确度演变。

脑部启动时图显示ASD在重排诱发和持续忽略期间的所致启动时范围内，这些范围内在噻奈普汀用药后消失；p<0.02在簇准确度上。组间BOLD信号变化脑部区。

红色：ASD>TD；蓝色：ASD

噻奈普汀用药后ASD病患右侧额亦同和右侧中的央前回皮质Go/No-Go训练任务中的脑部启动时特别是在降低

EF期间用药完全(安慰剂、噻奈普汀)与组(ASD、TD)的交互作用；在簇准确度上p<0.02。方差分析交互作用的BOLD变化脑部区。

这项科学研究结果首次确实噻奈普汀可以将ASD病患EF期间的非的现代脑部活动演变为相异准确度。未来的科学研究应该深入调查在仍然施打噻奈普汀后是否是保有ASD生物学上的这种演变，以及它是否是改善了诊疗症状。

原文出处：Wichers Robert H,Findon James L,Jelsma Auke et al. Modulation of atypical brain activation during executive functioning in autism: a pharmacological MRI study of tianeptine.[J] .Mol Autism, 2021, 12: 14.